Enfermedad Pelvica Inflamatoria


Consiste en la infección del útero, trompas de Falopio y estructuras pélvicas adyacentes, no asociadas con cirugía o embarazo. También es conocida como salpingitis. El término enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) es impreciso, ya que la inflamación no necesariamente es consecuencia de infección. Debería reemplazarse por terminología más específica como salpingooforitis aguda, piosalpinx con peritonitis pélvica, y absceso tubo-ovárico agudo.


EPIDEMIOLOGIA
En nuestro medio no contamos con cifras confiables sobre la incidencia de EPI ni a nivel nacional ni regional. En los Estados Unidos de Norte América se estima que cada año más de un millón de mujeres son tratadas por salpingitis aguda (SA). La incidencia es máxima en adolescentes y mujeres menores de 25 años. Esta afección y sus complicaciones son causa de más de 2.5 millones de consultas y más de 150.000 procedimientos quirúrgicos cada año. De 18 a 20 de cada 1000 mujeres entre 15 y 24 años de edad adquieren salpingitis cada año, siendo la SA la causa del 5 al 20% de hospitalizaciones en los servicios de ginecología en USA. Del 8 al 20% de las mujeres no tratadas con infección endocervical por Neisseria gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis desarrollaron SA; más del 25% de las pacientes con SA tienen menos de 25 años y un 75% son nulíparas. La SA es responsable de aproximadamente el 20% de los casos de infertilidad.


FACTORES DE RIESGO
Ya se tienen identificados con claridad factores que son determinantes importantes en el desarrollo de la SA; las adolescentes sexualmente activas tienen tres veces más riesgo de desarrollar EPI que las mujeres sexualmente activas entre 25 y 29 años de edad.
Las adolescentes son más suceptibles a desarrollar salpingitis aguda debido a que el epitelio columnar endocervical se extiende más allá del endocérvix (llamado ectopia cervical), la que produce una gran área cubierta por epitelio columnar y escamocolumnar que es más susceptible a las infecciones por Chlamydia trachomatis. La C. trachomatis parece no crecer en las células escamosas del exocérvix y la vagina. También se tiene identificado con claridad que mujeres que tengan numerosos compañeros sexuales exhiben mayor riesgo de sufrir SA.
Otros factores de riesgo identificados para SA son el uso de duchas vaginales y el cigarrillo; también son condiciones de riesgo la historia de episodios previos de EPI, o enfermedad de trasmisión sexual (ETS), inserción reciente de DIU, menstruación reciente y pareja sexual con uretritis o enfermedad sexualmente transmitida asintomática.
Durante la menstruación las alteraciones en el moco cervical facilitan la migración ascendente de las bacterias hacia la cavidad endometrial. El uso de anticonceptivos orales (ACO) altera el moco cervical y el tejido endometrial, el cual ayuda a bloquear la infección ascendente al igual que los agentes anticonceptivos de barrera; así mismo, se ha determinado el efecto bactericida de los espermicidas. No es claro el papel de los ACO en el riesgo de la EPI, si bien su acción sobre el moco cervical es protectora, en algunos estudios se ha encontrado que los estrógenos y la progesterona facilitan el crecimiento, sobrevida y ascenso de la infección por Chlamydia. Además se sabe que los ACO pueden facilitar el desarrollo de ectopia cervical.
Acerca del papel del dispositivo intrauterino (DIU) en la génesis de la EPI, continúa la controversia. La infección pélvica no ha probado ser una complicación significante de la anticoncepción intrauterina. La recrudescencia de una endometritis puerperal o una salpingitis puede ocurrir posteriormente a la inserción del DIU, pero las infecciones que se producen lejos de la inserción del DIU parecen no estar relacionadas con la presencia de éste. La inserción de DIU en mujeres con infecciones cervicales asintomáticas no diagnosticadas, especialmente por C. trachomatis y Neisseria, es una causa temprana del EPI. También se han identificado factores de bajo riesgo para EPI


ETIOLOGIA Y PATOGENIA
Microbiología:
La mayoría de casos documentados de EPI son causados por C. trachomatis o N. gonorrhoeae. Otras especies bacterianas, incluyendo aerobios y anaerobios, han sido aisladas del endometrio y de las trompas de Falopio
El canal endocervical y el moco cervical presentan la mejor barrera protectora para el endometrio y tracto genital superior contra infección por la flora vaginal. La infección por C. Trachomatis y N. gonorrhoeae lesiona el canal endocervical alternando estas barreras protectoras, permitiendo así la infección ascendente.
El ascenso de microorganismos ocurre también por pérdida del mecanismo de depuración de las células epiteliales ciliadas tubáricas y uterinas; el daño del epitelio endocervical permite la invasión por flora vaginal. Experimentalmente se ha comprobado transporte bacteriano entre el endocérvix, el endometrio y las trompas.


FACTORES FACILITADORES DEL ASCENSO DE LA INFECCION
La extensión del epitelio columnar fuera del endocérvix (ectopia) origina una gran área cubierta por epitelio columnar y escamoso susceptible a infección por Chlamydia.
Cambios hormonales que alteran el moco cervical durante el ciclo menstrual normal permiten el transporte de microorganismos en la mitad del ciclo. La calidad del moco se altera en la fase progestacional; éste se hace más viscoso y difícil de penetrar.
Los microorganismos ascienden a la cavidad uterina durante la menstruación, colonizan el endometrio y posteriormente compromenten las trompas.


INFECCION POR CHLAMYDIA
Experimentalmente se ha comprobado que la lesión no siempre es causada por replicación bacteriana, sino por alteración de la inmunidad mediada por anticuerpos y complemento. Reportes recientes han implicado un genoma específico, 57-KD, en esta respuesta. El papel de esta proteína en estimular la respuesta patogénica en el hombre está aún por determinarse. El cuello es el sitio más común de infección por Chlamydia,microorganismo que compromete la integridad del epitelio cilíndrico endocervical.


INFECCION POR N. GONORRHOEAE
La patogenia de la infección por gonococo no ha sido establecida con claridad. El microorganismo permanece localizado en el cérvix durante el periodo variable, desplazándose a la cavidad uterina en la parte media del ciclo menstrual. Las bacterias proliferan en la cavidad uterina durante la menstruación y su ascenso es facilitado por la menstruación retrógrada. Los gérmenes pueden alcanzar los órganos genitales altos por transporte pasivo fijados a la cola de los espermatozoides. El gonococo invade las células que cubren la trompa de Falopio y se adhiere a las células mucosecretoras localizándose en la superficie basal por exocitosis. El gonococo inicialmente no es destruido por anticuerpos y es opsonizado cuando alcanza el tracto genital superior. La lesión más importante se observa en trompas y es mediada por componentes de la superficie del gonococo (lipopolisacáridos). La trompa desarrolla exudado purulento en la luz tubárica, el cual pasa fácilmente a cavidad peritoneal.
Actualmente se sugiere una etiología polimicrobiana en la EPI aguda; las infecciones peritoneales por flora bacteriana mixta aerobia y anaerobia son frecuentes en la enfermedad pélvica no gonocóccica.


DIAGNOSTICO
El dolor abdominal bajo es el síntoma más frecuente en pacientes con salpingitis aguda demostrada por laparoscopia. La mayoría de las pacientes con salpingitis aguda presenta sensibilidad anexial, fiebre y secreción vaginal anormal acompañada de dolor abdominal; otras patologías pueden dar estos hallazgos. El dolor abdominal, con o sin rebote, se halla en el 99% de los casos de salpingitis aguda, pero este signo puede presentarse en un gran número de entidades diferentes a la SA. El dolor abdominal de la SA es usualmente bilateral y bajo; hay dolor a la movilización del cérvix y del útero, y sensibilidad anexial; en ausencia de estos signos y síntomas no están presentes debe pensarse en otro diagnóstico. El frotis de la secreción cervical coloreado con gram es poco confiable por causa de la baja sensibilidad en pacientes con gonorrea asintomática.


CRITERIOS CLINICOS PARA EL DIAGNOSTICO DE SALPINGITIS


Dolor abdominal con o sin rebote.
Sensibilidad a la movilización del cérvix.
Sensibilidad anexial.
Los tres criterios anteriores son necesarios para establecer el diagnóstico, con uno o más de los siguientes:
Extendido de Gram de endocérvix positivo, para diplococos gram negativos intracelulares
Temperatura mayor de 38°C
Leucocitosis (mayor de 10.000 por c.c.)
Material purulento (positivo para leucocitos) en la cavidad peritoneal obtenido por culdocentesis o laparoscopia.
Establecido el diagnóstico clínico de EPI, se debe hacer la definición del estado clínico y anatómico de la patología pélvica:
a) No complicada (limitada a trompas u ovarios)
1) Sin peritonitis pélvica,
2) Con peritonitis pélvica
b) Complicada (masa inflamatoria o absceso que compromete trompa (s) u ovario (s)
1) Sin peritonitis pélvica
2) Con peritonitis pélvica
c) Diseminada a estructuras más allá de la pelvis y/o ruptura de absceso tubo-ovárico.


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
No hay signos y síntomas patognomónicos que den seguridad completa al diagnóstico de una SA; tampoco existen exámenes paraclínicos que lo aseguren. Hay algunas patologías pélvicas con las que más frecuentemente debe hacerse el diagnóstico diferencial: embarazo ectópico, quiste ovárico con hemorragia o torsión, apendicitis aguda, endometrioma roto, cuerpo lúteo hemorrágico.


ESTUDIOS DIAGNOSTICOS EN LA EPI AGUDA
Prueba de embarazo de buena sensibilidad
Leucograma, VSG
Proteína C reactiva
Cultivo de cérvix para N. gonorrhoeae y C. trachomatis
Prueba de antígeno para Chlamydia
Cultivo endometrial
Cultivo de trompas uterinas
Cultivo de líquido de fondo de saco de Douglas
Laparoscopia
Ecografía pélvica
Biopsia endometrial


CLASIFICACION LAPAROSCOPICA DE LA ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA
El stándar de oro para el diagnóstico de EPI es la laparoscopia, ya que además de visualizar directamente los órganos pélvicos, permite la toma de muestras para estudios bacteriológicos.
Los criterios laparoscópicos para el diagnóstico de EPI. Y EMBARAZO
Rara vez la salpingitis ha sido descrita durante el embarazo. No hay diferencia entre los factores de riesgo para EPI en la mujer embarazada en comparación con los de la no embarazada. En teoría, la mujer en estado de embarazo puede desarrollar EPI si la cavidad uterina no ha sido obliterada por el saco gestacional; también puede deberse a la reactivación de una salpingitis crónica. La oclusión de la cavidad endometrial por la aposición de las deciduas capsular y parietal ocurre hacia la semana 16 de gestación. Los mecanismos del desarrollo de una EPI durante la gestación son las siguientes:
Infección en el momento de la fecundación (trasporte de bacterias a las trompas por los espermatozoides)
Infección después de la fecundación y antes del cierre de la cavidad endometrial
Diseminación linfática desde cérvix o vagina
Diseminación vascular de cérvix o vagina
Reactivación de EPI crónica, instrumentación, infección ascendente durante aborto o sangrado, diseminación adyacente


MANEJO DE LA ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA
El objetivo básico en el manejo de la EPI es la erradicación de los agentes etiológicos, utilizando como mínimo dos antibióticos.